من القلب، ينجم عن اضطراب رئوي كامن يُسبِّب ارتفاع ضغط الدَّم الرئوي (ضغوط عالية في الرئتين).تؤدي هذه السماكة والتضخم في البطين الأيمن إلى حدوث فشل القلب. ارتفاعُ ضغط الدم الرئوي هو حالة يكون فيها ضغط الدَّم في شرايين الرئتين (الشرايين الرئوية) مرتفعًا بشكلٍ غير طبيعي.يمكن للاضطرابات الرئوية أن تتسبَّب في حدوث ارتفاع ضغط الدَّم الرئوي بعدة طرائق. فعندما تكون مستويات الأكسجين منخفضة لفترة طويلة، تنقبض الشرايين الرئوية وتصبح جدرانها سميكة.ويؤدي هذا الانقباض والسماكة إلى زيادة الضغط في الشرايين الرئوية.كما تُسبب الاضطرابات الرئويَّة التي تُلحق الضَّررَ أو تُنقصُ كمية أنسجة الرئة (مثل نُفاخ الرئة) إلى خفض عدد الأوعية الدَّموية في الرئتين.ويؤدي انخفاض عدد الأوعية الدَّموية إلى زيادة الضغط في الأوعية المُتبقِّية. السبب الأكثر شيوعًا للإصابة بالقلب الرئوي هو مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) تتضمن الأسباب الأخرى الأقل شيوعًا الصمة الرئوية pulmonary embolism النسيج الضام connective tissue التليّف الخلالي الرئوي pulmonary fibrosis السمنة مع انخفاض القدرة على التنفس بمجرد حدوث ارتفاع ضغط الدم الرئوي، يعمل الجانب الأيمن من القلب بجهدٍ إضافي لضخ الدَّم من خلال الرئتين.وتؤدي زيادة الجهد إلى تضخُم عضلة القلب وازدياد سماكتها.إذا استمرَّ ارتفاع ضغط الدم الرئوي فترةً طويلة، فلا يمكن للجانب الأيمن من القلب أن يُعاوضَ من خلال التضخّم والتسمَّك، فيحدث فشل الجانب الأيمن من القلب. يؤدي فشلُ البطين الأيمن إلى وضع الشخص تحت خطر الإصابة بالانصمام الرئوي نتيجة ضعف الجريان الدَّموي بشكلٍ غير طبيعي، لذلك يميل الدَّمُ إلى التجمّع في الساقين.وإذا تشكلَّت الجلطات في الدَّم المتجمَِع، فقد تنتقل في النهاية إلى الرئتين وتستقرُّ فيهما، ممَّا يؤدِّي إلى عواقب خطيرة. << اغلاق

بشكل كافٍ، مما يؤدي إلى انخفاض الجريان الدموي، وتراكم الدم في الأوردة والرئتين (احتقان)، و/أو تغيرات مرضية أخرى يمكن بدورها أن تُضعف القلب أكثر أو تُسبب تصلبه.تتضمن المعالجة الدوائية للفشل القلبي ما يلي الأدوية التي تساعد على تخفيف الأَعرَاض: مدرات البول، أو موسِّعات الأوعية، أو الديجوكسين الأدوية التي تساعد على تحسين معدلات البقاء: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) ، أو حاصرات بيتا، أو مناهضات الألدوستيرون، أو حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs)، أو مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين/النيبريليسين ARNIs، أو مثبِّطات الناقل المشترك-2 لغلوكوز الصوديوم (SGLT2s)، أو مثبطات العقدة الجيبية يجري اختيار الدواء بحسب نوع الفشل القلبي.في فشل القلب الانقباضي (فشل القلب ذو الكسر القذفي المنخفض، HFrEF) ، تكون جميع الزمر الدوائية مفيدة.في فشل القلب الانبساطي (فشل القلب مع الحفاظ على الكسر القذفي، HFpEF) ، تقتصر المعالجة الدوائية على استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين 2، ومناهضات الألدوستيرون، وحاصرات بيتا، ومثبطات SGLT2.بالنسبة إلى فشل القلب ذو الكسر القذفي الخفيف (HFmrEF)، يمكن لمثبطات ARNIs و SGLT2 أن تكون مفيدة. من الضروري أن يأخذ الأشخاص أدويتهم بانتظام، وأن يتأكدوا من عدم نفاد مخزونهم من الأدوية الموصوفة لهم. مناهضات الألدوستيرون aldosterone antagonists الألدوستيرون aldosterone هو هرمون يؤدي إلى احتباس الملح والماء في الكلى.وبالتالي، تقوم مناهضات الألدوستيرون (حاصرات) بتعطيل تأثيرات الألدوستيرون بشكل مباشر (على العكس من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تعطلها بشكل غير مباشر) وتساعد على الحدّ من احتباس السوائل.تُحسن هذه الأدوية من فرص البقاء على قيد الحياة وتقلل من احتمال دخول المستشفى عند المصابين بالفشل القلبي. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) الأنجيوتنسين 2 هو هرمون يحفز تحرير الألدوستيرون والفازوبريسين، وكلاهما يؤدي إلى احتفاظ الكلى بالملح والماء.وهكذا، تساعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ACE على الحد من احتباس السوائل، وتُعد من الأدوية الأساسية في علاج الفشل القلبي الانقباضي.تساعد هذه الأدوية على تخفيف الأَعرَاض وتقليل الحاجة إلى دخول المستشفى وزيادة أمد بقاء المريض على قيد الحياة.تُقلل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين من المستويات الدَّموية لهرمونات أنجيوتنسين 2 وبالتالي الألدوستيرون، والتي تساعد عادة على زيادة ضغط الدَّم (انظر الشكل تنظيم ضغط الدم: جملة الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون)ومن خلال ذلك، تُسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين توسع الشرايين والأوردة وتساعد الكلى على طرح المزيد من الماء، وبالتالي تقليل العبء الملقى على عاتق القلب.كما قد يكون لهذه الأدوية بعض الآثار المفيدة المباشرة على القلب وجدران الأوعية الدموية. حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2 تمتلك مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 (ARBs) آثارًا مماثلة لتلك التي تمتلكها مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE).تُستخدم مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 بدلًا من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عند بعض الأشخاص الذين لا يستطيعون تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بسبب السعال، وهو أحد التأثيرات الجانبية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، في حين أنه أقل شيوعًا مع مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين 2. مثبطات مُستقبل الأنجيوتنسين/النيبريليسين مثبطات مُستقبل الأنجيوتنسين/النيبريليسين هي مشاركة دوائية أحدث لعلاج فشل القلب.وهي تشتمل على مثبط لمستقبلات الأنجيوتنسين 2 وفئة جديدة من الأدوية هي مثبطات النيبريليسين.والنيبريليسين neprilysin هو إنزيم يشارك في تفكُّك بعض المواد (الببتيدات) التي تحفز الجسم على طرح الصوديوم.من خلال تثبيط تفكُّك هذه الببتيدات، تعمل هذه الأدوية على خفض ضغط الدم وزيادة إطراح الصوديوم، ممَّا يُقلِّل من العبء الملقى على عاتق القلب.تساعد هذه الأدوية على إطالة أمد الحياة بشكل أفضل من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، أو مثبطات مستقبلات الأنجيوتنسين 2 لوحدها عند الأشخاص المصابين بفشل القلب الانقباضي. حاصرات بيتا Beta-blockers غالبًا ما تُستخدم حاصرات بيتا مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج الفشل القلبي، وتُعد دواءً أساسيًا آخر في علاج الفشل القلبي.تمنع هذه الأدوية عمل الهرمون نورأدرينالين (الذي يزيد من الجهد الملقى على القلب) وتُؤدِّي إلى تحسُّن طويل الأمد في وظيفة القلب وأمد الحياة، وهي تُعدُّ علاجًا أساسيًا للأشخاص الذين يعانون من فشل القلب الانقباضي.كما قد تساعد حاصرات بيتا على التقليل من قوة تقلصات القلب في البداية، لذلك يَجرِي وصفها عادة بعد أن تستقر حالة الفشل القلبي بشكل أولي باستخدام أدوية أخرى. الديجوكسين Digoxin يُعد الديجوكسين واحدًا من أقدم المُعالجَات المستخدمة لعلاج الفشل القلبي، حيث يزيد من قوة كل نبضة قلبية، ويبطئ معدل النبض السريع جدًّا.يساعد الديجوكسين على الحدّ من الأَعرَاض عند بعض الأشخاص الذين يعانون من فشل قلبي انقباض، ولكنه خلافًا لغيره من أدوية الفشل القلبي المذكورة هنا، لا يزيد أمد الحياة. مدرات البول غالبًا ما تُوصف مدرات البول ("حبوب الماء") عندما لا يفيد تقليل استهلاك الملح وحده من احتباس السوائل.تساعد هذه الأدوية الكلى على التخلص من الملح والماء عن طريق زيادة تشكيل البول، ومن ثم تقليل حجم السوائل في جميع أنحاء الجسم. تُعد مدرات البول العروية (loop diuretics) (تُسمى أيضًا مدرات العروة)، مثل فوروسيميد، أو تورسيميد، أو بوميتانيد، مدرات البول الأكثر شيوعًا في علاج فشل القلب.عادة ما تؤخذ مدرات البول هذه عن طريق الفم على المدى الطويل، ولكنها تكون فعالة جدًا في الحالات الإسعافية عند إعطائها عن طريق الوريد.يُفضل استخدام مدرات البول العروية في حالات الفشل القلبي المعتدلة إلى الشديدة. أما مدرات البول الثيازيدية، مثل هيدروكلوروثيازيد، فقد تستخدم عند الأشخاص من ذوي ضغط الدم المرتفع، لأنها تمتلك فعالية أقل وقد تساعد على خفض ضغط الدم. يمكن لمدرات البول العروية والثيازيدية أن تُسبب طرح البوتاسيوم في البول، مما يؤدي للإصابة بنقص بوتاسيوم الدم.ولذلك، يمكن أيضًا وصف مدر بولي يزيد من مستويات البوتاسيوم (مُدر بولي موفرًا للبوتاسيوم potassium-sparing diuretic) أو مكملات البوتاسيوم.بالنسبة لجميع المصابين بالفشل القلبي، يُعد دواء سبيرونولاكتون spironolactone مدرًا بوليًا موفرًا للبوتاسيوم ويمكن استخدامه ما لم تتراجع وظائف الكلية بشكل كبير.يمكن لهذا الدواء أن يزيد من أمد الحياة لمريض فشل القلب. يمكن لتناول مدرات البول أن تفاقم من مشكلة سلس البول.ولكن يمكن توقيت موعد جرعة المدر البولي بحيث تقلل من خطر السلس عند عدم وجود حمام أو عند صعوبة الوصول إليه. مثبطات العقدة الجيبية العقدة الجيبية هي جزء القلب الذي يحفز حدوث الضربات القلبية ويُحدِّد معدَّلها.يعد دواء إيفابرادين ivabradine أول دواء في هذه الزمرة الدوائية التي تبطئ معدل العقدة الجيبية.يساعد إبطاء القلب على التقليل من العبء الملقى عليه، ويمكن أن يقلل أيضًا من عدد الحالات التي يحتاج فيها بعض المصابين بالفشل القلبي إلى دخول المستشفى. مثبطات الناقل المشترك 2 لغلوكوز الصوديوم (SGLT2s) تُستخدم مثبِّطات الناقل المشترك-2 لغلوكوز الصوديوم (Sodium glucose co-transporter-2 inhibitors) في معالجة داء السُّكَّري.بالإضافة إلى خفض مستوى السكر في الدم (الغلُوكُوز)، يكون لهذه الأدوية أيضًا تأثيرات مفيدة على عضلة القلب والأوعية الدموية.فقد أظهر أحد الأدوية في هذه الفئة، وهو داباجليفلوزين dapagliflozin، أنه يقلل من أعراض فشل القلب ويحسن نوعية الحياة لدى الأشخاص المصابين بفشل القلب الانقباضي.وأظهر دواء آخر في هذه الفئة، وهو إمباغليفلوزين أنه يساعد على التقليل من حالات الإقامة في المستشفى بسبب فشل القلب الانبساطي. موسعات الأوعية الدموية يمكن لموسعات الأوعية الدموية أن تُسهل على القلب عملية ضخ الدم.لا ينتشر استخدام الموسعات الوعائية، مثل هيدرالازين hydralazine، وثنائي نترات الإيزوسوربيد isosorbide dinitrate، أو لصاقات أو بخاخات النتروجليسرين nitroglycerin patches or spray بنفس انتشار استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2، التي تكون أكثر فعالية.ولكن، يمكن للأشخاص الذين لا يستجيبون لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2 أو لا يستطيعون استخدامها أن يستفيدوا من استخدام موسعات الأوعية.يمكن لهذه الأدوية أن تساعد على تعزيز جودة وأمد الحياة عند مشاركتها مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو حاصرات مستقبلات أنجيوتنسين 2، وذلك عند بعض الأشخاص الذين يعانون من أعراض متقدمة << اغلاق

والرضع الذين سيخضعوا لجراحة القلب لا يقلل من احتمال الاصابة بالعدوات او تحسين فرصة الشفاء. حيث ان الاطفال الخاضعين لجراحة القلب عادة ما يصابون بارتفاع مستويات السكر والتي قد ترتبط بمشاكل صحية او الوفاة. وعلى الرغم من ان نتائج التجارب السريرية كانت مختلطة , فان بعض الدراسات على البالغين في وحدة العناية المركزة قد وجدت ان التحكم بمستويات السكر مع الانسولين قد ادت الى الاصابة بعدوات اقل وبقاء وقت اقل في المستشفى مقارنة بترك مستويات السكر في الدم مرتفعة للمرضى. وقامت الدراسة بمقارنة التحكم الشديد بسكر الدم بالتحكم القياسي لسكر الدم لـ 980 طفل خضع لعملية قلب مفتوح بمجرى جانبي للقلب والرئة. وتضمن التحكم الشديد بالسكر في الدم بمقارنة حقن الانسولين بشكل منتظم للحفاظ على مستويات السكر الطبيعية في الدم. ومقارنة بالرعاية القياسية فان التحكم الشديد بسكر الدم لم يقلل من العدوات المرتبط بالرعاية الصحية كالالتهاب الرئوي او العدوات في مجرى الدم او القناة البولية او موقع العملية ولم تقلل ايضا من مدة البقاء في وحدة العناية المركزة القلبية او فشل الاعضاء او الوفاة. وقال الباحثون ان الاطفال عادة يتلقون الادوية والعلاجات اعتمادا على ما هو معروف بانه يعمل على البالغين ولكن العلاجات التي تفيد البالغون ليس بالضرورة ان تفيد الاطفال. واضاف الباحثون ان هذه الدراسة تفيد بضرورة اجراء ابحاث سريرية على الاطفال. وتم اجراء الدراسة على اطفال تزيد اعمارهم عن 36 شهر وتم اختيارهم عشوائيا لاتباع اما مجموعة التحكم الشديد بسكر الدم او مجموعة العناية القياسية بوحدة العناية المركزة وتم تتبعهم لمدة 30 يوم. وتلقت مجموعة التحكم الشديد بالسكر الانسولين للحفاظ على مستويات السكر الطبيعية في الدم بينما لم تتلقى المجموعة الاخرى الانسولين. وتم اجراء فحوصات مستمرة لمستويات السكر في الدم لكلا المجموعتين. ووصل المشاركين من مجموعة التحكم الشديد بسكر الدم الى المستويات الطبيعية للسكر في الدم بوقت سريع ( خلال ستة ساعات ) وحالات قليلة اصيبت بانخفاض مستوى السكر في الدم. واوضح الباحثون ان هذا النظام ادى الى تحكم شديد وفعال في مستوى السكر في الدم ولكن لم يحسن من النتائج الصحية للطفل. وان المزيد من الدراسات المستقبلية قد تظهر فيما اذا كان هذا النوع من العلاج مفيد لفئة من المرضى. << اغلاق

الاصابة بعدوات رئيسية، مثل الالتهاب الرئوي والتهابات مجرى الدم. أجريت دراسة على 5158 بالغ يخضعون لعملية جراحية في القلب في 10 مراكز في الولايات المتحدة وكندا لتحديد مجالات التحكم في إدارة المخاطر الطبية المرتبطة بالعدوى. تم فحص آثار نقل الدم والصفائح الدموية على العدوى في غضون 60 يوم بعد العملية الجراحية. ووجد الباحثون أن كرات الدم الحمراء والصفائح الدموية كانت تنقل بنسب 48 و 31 في المئة، على التوالي، من المرضى الذين يخضعون لجراحة القلب. وكل عملية نقل لكريات الدم الحمراء كانت مرتبطة بشكل ملحوظ بزيادة مقدارها 29 في المئة في خطر الإصابة بالعدوات الرئيسية . وسجلت الحالات التي كانت الأكثر شيوعا وهن الالتهاب الرئوي والتهابات مجرى الدم. وشملت العوامل التي تزيد خطر الاصابة بالعدوى : -عدد الوحدات المنقولة من الدم بعد العملية الجراحية -طول مدة الجراحة -نوع الجراحة - الحالات المرضية مثل مرض الانسداد الرئوي المزمن، فشل القلب، وارتفاع مستويات الكرياتينين في مصل الدم قبل الجراحة. هذه النتائج مثيرة للقلق ؛ لأن لكل وحدة من خلايا الدم الحمراء المنقولة ، يزيد خطر الاصابة بمقدار 29% . << اغلاق